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维生素K2是什么?

维生素K2是人体必须的骨生长因子,在骨代谢中,发挥着关键性和基础性的作用。它激活骨钙素,吸收钙进入骨细胞与蛋白质结合,形成骨质,并且抑制骨质流失。具有增加骨密度,提高骨强度的功能,是预防骨质疏松、维护骨骼健康不可缺少的重要成分。祛骨痛、增骨量、防骨折是维生素K2的最大特点。

1934 年,丹麦科学家达姆首先发现维生素K,并证实其为脂溶性维生素,并于1943 年获得第40届诺贝尔奖。天然存在的有维生素K1、K2两类,人工合成的有维生素K3和K4。维生素K1广泛存在于绿色植物中,是食物中维生素K的重要来源;维生素K2主要由肠道细菌合成。

在人体内具有生物活性的是维生素K2,而维生素K1和维生素K3都要转化为维生素K2才能起作用。目前所有市面销售的多种维生素复合产品均不含维生素K。固升牌维生素K2软胶囊:从绿色植物香茅草中提取香叶醇,人工半合成,纯度98%(纳豆类仅含:2‰)。

维生素K2现状调查:调查显示普通成人平均膳食维生素K总摄入量为男82μg/d,女59μg/d,明显低于国际通行的成人维生素K膳食推荐摄入量男120μg/d,女90μg/d的标准,大部分人存在维生素K亚临床缺乏。特别是中老年人的平均维生素K2摄入量远低于《中国居民膳食营养素参考摄入量》中维护骨骼健康2μg/kg的维生素K摄入水平。维生素K2摄入不足及衰老造成的内源性K2转化偏低,致使中老年人体组织中K2浓度显著下降,从而诱发钙代谢紊乱疾病如骨质疏松、动脉钙化等。

据2006年统计,我国骨质疏松人群已超过9000万人,潜在骨质疏松亚健康人群高达6300万人,低骨量人群1.75亿人。

预计到2020年,骨质疏松和骨量减少人数将达到2.86亿人。

到2050年,全球50%以上的骨质疏松性髋部骨折病症将出现在亚洲,而中国又首当其冲。

中老年人、绝经后妇女要维持骨骼健康,每天应至少补充维生素K2约102-120微克,才能起作用。但日常饮食中维生素K2的摄入量明显不足,因此,必需考虑口服补充维生素K2来弥补饮食中的不足。

我国由云南大学组织的教授团队对维生素K2的研发,历经8年,获得三项国家发明专利,与世界先进国家的水平平齐。目前固升牌维生素K2软胶囊产品已面世,为国家药监局批准的唯一一款K2产品,且原料出口欧洲、美国。维生素K2已填补了钙成骨领域的空白,造福中国老百姓。

维生素K2的安全性:

维生素K2是人体内源性活性物质及膳食维生素之一,不会对人体正常功能产生任何负面影响。维生素K2(MK-7)的安全性已得到大量科学试验及权威机构的确认:

连续14天每天剂量高达2000 mg/Kg的维生素K2动物试验,未发现有任何的毒副作用。人体剂量:2μg/Kg。

美国药品研究所认定:维生素K的安全剂量很广,在文献报道中没有发现有关维生素K毒副作用的证据,无论是以维生素K1,还是以维生素K2的形式补充。

2008年1月,维生素K2 通过美国食品药品监督管理局(FDA)安全认定; 2009年4月22日欧洲议会和欧盟理事会决定在其所有成员国中,维生素K2可用作保健食品或营养强化剂的原料(2009/345/EC)。

每天服用50-100μg维生素K2的数十个保健食品,已在国外多个国家批准上市。


维生素K2的作用机制:

1、显著促进骨矿化

骨钙素是由成骨细胞产生和分泌的含量最丰富的非胶原蛋白,它促进钙盐沉积,提高骨矿化速率,维持骨的正常钙化和结晶形状,抑制异常羟磷灰石结晶形成及软骨矿化速率,直接反映骨形成和骨重建。维生素K2是谷氨酸γ-羧化酶的辅因子,通过将骨钙素中谷氨酸残基羧化成具有高度Ca2+ 结合活性的γ-羧化骨钙素,充足的维生素K2是确保血液Ca2+ 在骨骼上有效沉积与矿化的根本。

2.强烈抑制骨钙流失

破骨细胞是能够吸收骨的唯一细胞,维生素K2能强烈抑制破骨细胞的生成,从而减少骨基质以及骨矿物质的流失。


维生素K2从源头上一体化解决困扰中老年人的骨质疏松与心血管疾病,简单说就是“将钙带到正确的地方去!

合理饮食、健康生活

1、戒烟戒酒,少喝含咖啡类饮料。

2、适当进行户外活动,接受阳光照射。

3、加强体力活动和锻炼。骨骼系统的功能是负重和运动。肌肉活动越多,就越发达,骨骼也越粗壮。运动锻炼可以延缓衰老,减少骨钙“透支”。(每天身体活动6000步)

4、注意饮食调配。多吃蛋白质含量丰富的食物,如牛奶、蛋类、瘦肉、家禽肉和鱼虾等,及含钙量丰富的食物,如牛奶、萝卜、芥菜、卷心菜、甘蓝和各种豆制品等。减少食盐摄入,以保存体内钙质,同时注意补充镁和锰。

骨骼的新陈代谢:

人体骨骼由206块骨头组成。在人的一生中,骨骼是生命力最活跃的动态组织,它在不停地进行着成骨细胞和破骨细胞的新陈代谢,始终处在不断“吸收-重建”的过程中。顺序:激活-骨吸收-骨形成,完整的一个代谢周期大约3-4个月。

美国《读者》杂志揭示:骨头的组成细胞在不断的代谢再生,约每十年形成一个完全崭新的骨骼。

注意:“伤筋动骨一百天”,骨质疏松或是骨折的患者,如果进行营养支持治疗,应该满足骨骼代谢周期的需求,才能更好地保证效果,切不可见好就收。

从童年期至成年期主要倾向于骨建造——长个,此时成骨>破骨。

在30岁左右才能获得峰值骨量,但是在19岁或者20岁的时候至少已获得约90%的成人骨量;(峰值骨量是指骨骼成熟期结束后骨组织所达到的量)

30岁开始从骨建造转向骨分解,以每年1%的流失量超过骨形成。随后代谢形成的炎性物质及过多自由基的增加,刺激了机体的骨分解,然后这些重要的矿物质被运送到血液中,并随机体的代谢产物排除体外,使骨质出现空洞,进一步发展出现身高缩短、驼背甚至骨折;

30岁开始,女性随着内分泌功能下降,破骨细胞的骨分解细胞的作用因雌激素的损失而加速;妇女绝经后性激素缺乏导致骨转换加速,负平衡的形成和微观结构的恶化,从而影响骨骼强度,增加骨脆性,因此增加骨折风险。据估计,80岁时已有50%的骨小梁丢失

关于骨质疏松:

骨质疏松:以骨量减少及骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。

骨质疏松主要表现为:

1、骨量(骨矿物质和骨基质)减少

2、骨密度(反映骨骼中的钙含量)下降

3、骨强度降低(韧性及载荷能力)

4、骨折风险增加

引起骨质疏松主要有三个因素:

激素调控因素:当雌激素分泌不足,CT分泌减少,PTH分泌亢进,骨吸收明显增强,血中活性维生素D减少,肠钙吸收低下,导致骨吸收明显增加,骨质疏松更加严重。

营养因素:钙、磷、蛋白质、微量元素。如鎂,钙镁片就是一个例子

物理因素:指运动重力负荷及日光照射,日光照射是为了获得足够的维生素D,而重力负荷运动是肌肉运动可刺激、促进成骨。

易发人群:

1、 年龄:绝经期的女性和65岁以上人群

2、 雌激素缺乏人群

3、 饮食缺钙人群

4、 低体重者

5、 有不良生活习惯人群:大量饮酒、吸烟、咖啡、茶、可乐等。

6、 缺少运动者

7、 患慢性疾病人群:如内分泌代谢疾病、营养代谢疾病、肝肾功能不全、类风湿关节炎、严重肝病等。

8、 使用糖皮质激素、苯妥英钠、肝素、炔雌烯醇、异烟肼、含铝抗酸药均可诱发。

危害性:

1、发病率高:

老年人骨质疏松发病率较高,全球有2亿骨质疏松患者,并且女性多于男性。

骨质疏松严重影响老年人生活质量,50岁以上人群中,1/2的女性、1/5的男性在他们的一生中都会出现骨质疏松性骨折,一旦患者经历了第一次骨质疏松性骨折,继发性骨折的危险明显加大。

髋部骨折一年之内,24%死亡,30%永久致残,40%无法独立行走,80%日常生活中至少丧失一项独立活动能力。

2、骨质疏松的危害性还在于多数人无明显症状,而随着年龄增长,骨钙在不断流失,一旦出现症状,骨钙丢失常在50﹪以上,短期治疗难以凑效。

骨质疏松的临床症状:

1、 腰酸、背痛、腿抽筋,行走乏力:在骨质疏松早期,患者无明显不适,骨骼疼痛通常出现在病情的中晚期。尤其以腰背痛最为常见,占70-80%。

2、 驼背、变矮:脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而且此部位是身体的支柱,负重量大,容易压缩变形,使脊椎前倾,背曲加剧,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节挛枸显著。

3、 骨折:骨折是骨质疏松最严重的后果,易发生在胸椎、腰椎、前臂和髋骨,其中65岁以上骨质疏松人群,总骨折的发生率为34%,其中以髋骨骨折最为严重,一年内的死亡率高达24%。女性骨质疏松患者骨折的风险为75%,约为男性的两倍。

4、 呼吸功能下降:胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。


常年补钙为什么还是骨质疏松?

由美国俄亥俄州立大学和布法罗大学的研究人员历时7年、耗资1800万美元,由36828名50岁以上的健康妇女参与的研究表明,与安慰剂组相比,每天服用1000毫克的钙和10微克的维生素D,对治疗骨质疏松作用甚微,对预防全身各类骨折并无作用,还可能增加其他身体钙过量产生肾结石、心脑血管钙化,脆化等风险性的增加。

由英国21家医院协作,对5292名前10年内发生过骨折的老人进行研究表明,补充维生素D和钙对防止骨折意义不大(论文发表在《柳葉刀》)

食物中的钙进入人体后有两种不同的沉积途径:

一、沉积到正确的部位,骨骼和牙齿;

二、沉积到错误的地方,动脉血管、心脏瓣膜、关节软骨或其他部位的软组织。

研究表明:

在维生素K2缺乏的情况下,钙的沉积有一定的随意性,即钙在错误的部位沉积有时是不可避免的。这种错误的钙沉积是形成动脉血管钙化的基础,也是动脉硬化、血管狭窄的原因之一。

钙的错误沉积还可以造成关节软骨钙化、骨质增生、泌尿系统结石、其他部位钙化等。而对于退行性骨性关节病的人群,盲目补钙还会使关节病变加重、促进骨刺生长,因为关节的软骨并不需要太多的钙质。

钙成骨需经历三个过程:

科学研究表明,钙要沉积于骨,需要经历三个过程:

第一步:钙被肠主动吸收,形成肠钙;

第二步:肠钙在活性维生素D3的作用下,少量的钙进入血液形成血钙;

第三步:血液中的钙在活性钙结合蛋白的作用下,将钙沉积到骨。而具有成骨作用的活性钙结合蛋白的产生只受维生素K2的控制,如果没有维生素K2,活性钙结合蛋白就无法形成,钙就无法沉积于骨。

维生素K2是骨钙素(BGP)中谷氨酸羧化的重要辅酶。骨钙素是骨内非胶原蛋白,起着促进骨矿化的作用。

低维生素K2摄入导致了谷氨酸蛋白羧化不全,引起骨组织代谢紊乱,增加了骨质疏松的危险。

骨钙素,亦称骨γ-羧基谷氨酸蛋白,它是由成骨细胞产生和分泌的一种非胶原蛋白,具有骨代谢调节激素样作用。骨钙素中谷氨酸基的γ-羧基化后才具生物学效应,而这种羧基化必须有维生素K2参与。羧基化后的骨钙素可与Ca2+和羟磷灰石结合,使骨矿化,促进骨形成过程。

维生素K2具有调节体内钙离子沉积的作用,维生素K2通过与体内特定蛋白的结合将其激活,被激活的蛋白质产生了与游离钙离子的特殊结合力,将钙离子吸附到蛋白质上,并将其移送至骨骼部位沉积,提高骨质密度,改善骨质疏松,从而也切断了钙离子在其他部位的异常沉积和破坏作用。

当体内维生素K2含量不足时,维生素K2的这种调节作用明显减弱,在这种时候非但补钙效果不好,也会促进钙在体内游离和迁移,增加钙离子异位沉积、钙化的机会,加大了造成动脉硬化、骨质增生的可能性。

具有生物活性的维生素K2具有调节钙离子沉积、并将错误部位所沉积的钙离子移出的双重功能。同时,尚可与血管壁上沉积的钙离子结合,并将其移出血管,使血管及其他部位的钙化得到改善。

根据我国卫生部发布中国人群骨质疏松症防治手册2013版内容显示,目前骨质疏松的治疗原则为:对症处理(减轻疼痛)、延缓骨量丢失,延缓骨量丢失即为调节骨代谢平衡或增加骨量,也就是增加骨密度、预防骨折发生或降低骨折发生率!

在中国有一个庞大的骨质疏松人群,他们正在处于从低危向疾病的转化过程中,因此,须采用“未病先防及已病防变”的策略,预防是关键!

骨质疏松症潜伏期长,药物治疗存在很大的局限性:药物都存在或多或少的副作用及特殊的服用窗口期,至今仍缺乏有效的药物根治方法。

预防骨质疏松,营养干预必须趁早:女性35岁以后,男性40岁以后,必须采取营养补充干预,延缓骨量丢失。